“餓死”腫瘤有新切入點

　　由于癌細胞分裂特別快，導致腫瘤部位的血管不受控制地生長，給腫瘤提供了充足的氧氣和養分。德國癌癥研究中心和海德堡大學醫學院專家合作，找到了新的抗腫瘤血管生長的切入點。小鼠實驗顯示，當特定的信號分子被關閉時，腫瘤在晚期形成的血管會少很多，腫瘤生長變慢，形成較少的癌轉移。

　　研究團隊發現，由內皮細胞構成的受體TIE1在血管生成過程中起著至關重要的作用。TIE1增多會加速血管和整個腫瘤的生長，這種效應發生在腫瘤發展的后期階段。TIE1還可以使血管壁失去穩定，從而促使癌轉移。

　　該研究論文的第一作者西爾維婭·拉·波特表示，當用基因手段關閉TIE1，就能抑制腫瘤的生長和轉移。小鼠實驗顯示，14只小鼠去除原發腫瘤后，有10只發生了病灶轉移；而經遺傳基因修正的小鼠，其內皮細胞不能形成TIE1受體，14只小鼠中只有1只檢測到轉移瘤。TIE1究竟是如何工作的，目前仍然是值得深入研究的課題。該分子是所謂的“孤兒受體”，即沒有結合體的受體。下一步，他們將研究能否利用TIE1基因修正藥物來達到同樣的效果。

　　抑制腫瘤血管生長的想法并不新鮮，2005年上市的藥物貝伐單抗（阿瓦斯汀）就是根據這一原理，它能阻斷血管生長因子，從而抑制血管生成。但貝伐單抗的療效有限，因此，全球科學家正在尋找可與其配合應用的新的化學分子，作為改善功效的聯合治療手段。